Breves actualizaciones sindrómicas sobre demencia

Demencia: historia y concepciones

El término demencia deriva del latín "de" (privativo) y "mens" (inteligencia). A principios del siglo pasado estos cuadros se entendían como un síndrome general que afectaba las facultades del entendimiento, recuerdo y comparación (Esquirol). Posteriormente, a lo largo del siglo XIX se explicó las demencias por medio de dos líneas conceptuales: la psicológica o sindrómica, referida al deterioro intelectual, y la médica o anatomoclínica, referida a la irreversibilidad producida por las lesiones anatomopatológicas.
Esta amplia concepción del término se reduce cuando, a partir de la raíz psicológica y no de la anatomoclínica, Morel describe la demencia precoz. La introducción de los conceptos de estupor y de confusión, descripto por Chasslin, determina la separación de las demencias agudas y reversibles. Hacia fines el siglo pasado el desprendimiento de las demencias vesánicas, referidas al trastorno intelectual producido por psicosis como la esquizofrenia (las cuales finalmente perderían la denominación de demencia), terminará de purificar la primitiva agrupación sindrómica y anatomoclínica.

En la primera parte de este siglo el término "demencia" se restringía a aquellos cuadros psicopatológicos que presentaban un estado de deterioro intelectual crónico debido a lesiones anatomopatológicas cerebrales.
Las definiciones actuales de demencia varían según el énfasis y mención de diferentes manifestaciones, bases etiológicas y repercusiones en el curso clínico. Sin embargo, estas concepciones resultan a veces incompletas, como ocurre por ejemplo en las denominadas "pseudodemencias", es decir aquellos estados demenciales que aparecen en trastornos psiquiátricos funcionales como por ejemplo la depresión. Por lo tanto consideramos conveniente conservar la denominación de "estados demenciales" para aquel conjunto de trastornos que se caracterizan por una decadencia adquirida y global de las funciones intelectuales, que provocarán una desintegración de las conductas sociales y personales del paciente, en general de curso progresivo y crónico.

Clasificaciones

Clasificación clínico-anatómica
Joynt y Shourson (1980) propusieron una clasificación que sirviera para el ordenamiento y reconocimiento precoces de los estados demenciales. Intentaron la combinación de los datos semiológicos con su ubicación cerebral aproximada, advirtiendo que no se pretendía delimitar con exactitud la localización encefálica de la patología demenciante, sino dar claves generales para el diagnóstico clínico por medio de agrupaciones sindrómicas que orientan hacia una localización aproximada. De esta forma dividieron las demencias en: localizadas, que incluyen la demencia cortical, subcortical y axial; y demencias globales.
Las demencias corticales presentan déficit en la abstracción, la orientación, el juicio y la memoria. El trastorno de la memoria es precoz y de aparición lenta e insidiosa, instalándose desde el inicio de la enfermedad un paulatino fallo retentivo. Así, el paciente comienza por olvidar nombres, dejar llaves de gas abiertas, etcétera. Los trastornos de las áreas de asociación cortical afectarán el lenguaje, las praxias y el reconocimiento sensorial, lo que llevará a la aparición de cuadros de afasia, apraxia y agnosia, característicos de los cuadros demenciales de localización cortical. El paciente la mayoría de las veces no parece percatarse de los cambios de su conducta, caracterizados por la acentuación de rasgos ya existentes, que lo lleva a la excentricidad en el plano conductual (meticulosidad o expresión sexual exageradas). Otros síntomas son la apatía e incapacidad de llevar a cabo operaciones mentales complejas, y a nivel del área de la afectividad aparecen precozmente: despreocupación, labilidad e incontinencia emocionales. Las demencias corticales no presentan, al menos desde un principio, sintomatología neurológica, y su localización estará en las áreas corticales frontales, temporales y parietales de asociación e hipocampo. Las patologías representativas de este tipo de demencia son: la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Pick.

Las demencias subcorticales se caracterizan por la ausencia del cuadro afasoapraxoagnóstico y la presentación de dificultades de memoria, abstracción y orientación. A diferencia de las corticales, en las demencias subcorticales el trastorno de la memoria está dado más por el retardo e inhibición que por la pérdida. El paciente se torna olvidadizo, presentando una gran dificultad en la concentración, manifestada a través de la distraibilidad. El retardo y la inhibición también se manifestará en la conducta del paciente a través del abandono personal, el retraimiento en las relaciones interpersonales y la disminución de la atención en el área de lo laboral. El examen neurológico manifestará la mayoría de las veces trastornos motores. Esto se debe a que las estructuras subcorticales afectadas, como los núcleos caudado y lenticular, tálamo, sustancia nigra y mesencéfalo, están involucradas en el control motor. La palabra se encuentra afectada en el área motora, pudiendo aparecer precozmente hipofonía, y luego disartria. A nivel neurológico encontraremos también bradicinesia, marcha inestable y según la etiología: cuadros parkinsonianos, coreicos, ataxias, etcétera. Los prototipos de este tipo de demencia son la enfermedad de Huntington y la de Parkinson.

En las demencias axiales el correlato anatómico estará a nivel de las estructuras axiales cerebrales como la porción medial del lóbulo temporal, el hipocampo, los cuerpos mamilares y el hipotálamo; las estructuras encargadas del control de la memoria reciente y el aprendizaje. Lo más significativo será el grave trastorno mnésico de retención, por el cual el paciente olvidará acontecimientos y actividades pocos instantes después de haberlos vivido. A pesar de esto el aspecto del paciente será de despreocupación. En este tipo de demencia no existe el trastorno afasoapraxoagnóstico de las corticales, y el examen neurológico puede dar signos de anormalidad, dependiendo esto del cuadro de base, como ataxia y temblores, alteraciones encefalopática y polineurítica. Los cuadros representativos de esta localización son el Wernicke-Korsakoff y la hidrocefalia normotensiva.
Las demencias globales son las que presentan combinaciones de las anteriores. Las más frecuentes son las córtico-subcorticales, las cuales pueden observarse en la mayoría de las demencias por enfermedad de Alzheimer en sus últimas etapas, la demencia multiinfártica y algunos cuadros demenciales postencefalíticos.

Clasificación clínico-terapéutica

Está integrada por dos tipos:
1) Estados demenciales tratables y potencialmente reversibles: incluye a todas aquellas causas de demencia que diagnosticadas a tiempo y tratadas, pueden remitir, desapareciendo eventualmente el cuadro demencial. Se incluyen en este tipo las demencias causadas por trastornos metabólicos (procesos tiroideos, hipo-hipersecreción corticosuprarrenal, porfiria, enfermedad de Wilson) y carenciales (pelagra, déficit de B 12 y folatos), intoxicación por drogas y metales, vasculitis (lupus), infecciones meningo-encefálicas y procesos intracraneales (hidrocefalia normotensiva, tumores cerebrales, hematoma subdural).

2) Estados demenciales tratables e irreversibles: incluye a todos aquellos trastornos crónicos causantes de demencias que pueden recibir tratamiento y disminuir su malignidad, como las demencias vasculares (multiinfártica o por infarto único localizado en área estratégica), demencias postraumáticas y alcohólicas. Se incluyen también en este grupo las demencias cuyo tratamiento es exclusivamente sintomático, de evolución crónica e irreversible, como las enfermedades de Alzheimer, Pick, Parkinson y Creutzfeld-Jacob, la corea de Huntington, la esclerosis múltiple y la demencia dialítica.

Evaluación clínica

Tomaremos como elementos para la evaluación clínica la anamnesis y la exploración de las funciones psíquicas.

Anamnesis
Además de los antecedentes personales y familiares del paciente, se deberá tener en cuenta en el interrogatorio el motivo de consulta, sobre todo en lo que se refiere a la forma de aparición de los primeros síntomas.

En cuanto a los antecedentes familiares, existen dos puntos relevantes para indagar. Por un lado el genético-familiar, sobre todo en relación con aquellos cuadros demenciales que tienen franco carácter hereditario, especialmente la corea de Huntington y la enfermedad de Alzheimer. Por otro lado se debe investigar en relación con el aspecto ambiental-relacional (composición familiar, nivel socio-económico, vínculos y dinámica de los mismos) con el fin de obtener datos en relación con la continencia familiar.

Los antecedentes personales incluirán todos los datos premórbidos, tales como antecedentes psiquiátricos, personalidad previa y capacidad adaptativa (modelos de dependencia, desconfianza u otros), desarrollo escolar y laboral, abuso de alcohol o drogas, antecedentes clínicos (enfermedades cardiovasculares, diabetes, sífilis, etcétera), y enfermedades neurológicas (ACV, traumatismos craneales, etcétera). También es de interés la edad del paciente para el diagnóstico diferencial. Arriba de los 65 años la frecuencia de presentación de verdaderos cuadros demenciales se incrementa ampliamente; mientras que por debajo de esa edad es mayor el número de cuadros depresivos o ansiosos, que producen mermas variables de memoria, motivo principal de consulta (pseudodemencias).

En cuanto al motivo de consulta, debe investigarse fundamentalmente la forma de comienzo. Distinguiremos en ésta dos tipos: la presentación lenta e insidiosa y formas agudas y subagudas de presentación.

1) El inicio lento y progresivo, de una duración superior a los seis meses, es la forma más habitual de inicio de una demencia. Generalmente el paciente comenzará con fallas de la memoria, disminución del rendimiento en su trabajo, falta de interés, disminución del léxico, descuido personal, episodios de desorientación espacial (el paciente se pierde en la calle al no recordar su itinerario de regreso), apatía y apraxias (dificultad para vestirse).

2) El inicio agudo o subagudo puede ser de forma psiquiátrica o neurológica. La forma de inicio psiquiátrica consiste generalmente en la aparición de trastornos afectivos inespecíficos, como irritabilidad, depresión y ansiedad; o bien a modo de trastornos psicóticos alucinatorios o delirantes, o episodios confusionales del tipo de la agitación o turbulencia nocturna de los ancianos. Se podrá también observar acentuación de rasgos de carácter premórbido como temerosidad, irritabilidad y obsesividad. En cuanto al inicio neurológico, se debe tener en cuenta que ante la presencia de síntomas motores o sensoriales, éstos pueden informar de estados demenciales secundarios a alguna patología neurológica como tumores cerebrales, enfermedades extrapiramidales, etcétera; o bien un episodio neurológico como un accidente cerebro-vascular o un traumatismo encefálico puede poner en evidencia un cuadro demencial que se encontraba latente.

Exploración de las funciones psíquicas

Se deberá explorar en primer término el nivel de conciencia. En este punto es conveniente descartar dos cuadros: la obnubilación y la confusión mental. Ambas pueden dar un aspecto demencial por el marcado deterioro que causan sobre el área intelectual, alterando el normal rendimiento del resto de las funciones psíquicas. La obnubilación es un estado letárgico o de somnolencia oscilante que se puede valorar por medio del nivel de respuesta a estímulos dolorosos. La disminución del nivel vigil es menos notorio en la confusión; y aunque el paciente puede permanecer despierto, no existirá lucidez en el campo de la conciencia; la atención es fatigable, fluctuante, dispersa. A veces puede estar acompañado por onirismo (delirio onírico del delirium tremens).

Los síntomas iniciales que pueden observarse en el área de la afectividad son la labilidad (irritabilidad) e incontinencia afectiva (risas y llantos inmotivados). Hasta un 30% de los pacientes que presentan cuadros demenciales incipientes pueden debutar con episodios de tipo depresivo; mientras que en demencias de larga data el síntoma afectivo predominante es la indiferencia afectiva.

En cuanto al lenguaje se debe evaluar su producción y comprensión. En referencia a la producción pueden aparecer manifestaciones como disartria, hipofonía, omisiones gramaticales que pueden llegar hasta el lenguaje telegráfico, parafasias (sustitución de palabras o frases) y perseveraciones verbales del tipo de la ecolalia y palilalia. La comprensión del lenguaje se debe examinar mediante la solicitud de ejecución de órdenes simples (por ejemplo pedirle al paciente que se levante de la silla, que tome un objeto). Es conveniente recordar que ante un estado demencial ya establecido, el diagnóstico de afasia es uno de los elementos determinantes para la diferenciación de una demencia cortical de una subcortical.

Los trastornos de la memoria, principalmente de la memoria inmediata, suelen encontrarse ya en los períodos iniciales de la enfermedad. Se define a la amnesia reciente como la incapacidad de retener más allá de un minuto un material determinado en la memoria; es por ello que uno de los métodos de evaluación es la repetición de una lista de números u objetos inmediatamente después de ser comunicada al paciente verbalmente. Otro método de exploración es diciéndole al sujeto una palabra (por ejemplo nuestro nombre) y solicitarle que la repita pasados 5 ó 10 minutos. Recordaremos aquí que en las demencias corticales éstas funciones se deterioran progresiva y paulatinamente, mientras que en las demencias axiales el trastorno de la memoria es siempre más grave y destacado al estar anatómicamente involucrados los centros de control de la memoria reciente. En referencia al déficit mnésico, existe la idea que se cumple la ley de Ribot. Esta ley dice que se olvida en primera instancia y con más fuerza lo reciente, y posteriormente y con menos gravedad lo antiguo. En estos pacientes serán los trastornos de memoria los que acarreen secundariamente alteraciones en la orientación, principalmente topográfica.

Formas clínicas

Enfermedad de Alzheimer
Es el prototipo de la demencia cortical. Tiene una prevalencia de 1,7% en hombres y 4,1% en mujeres, entre los 65 y los 70 años; y del 4,4% en hombre y 9,3% en mujeres después de los 75 años. La sobrevida promedio es de 6 a 12 años después del inicio, aunque existen casos de evolución rápida (menos de 1 año), que corresponden a los casos de comienzo tardío.

La enfermedad de Alzheimer se instala en forma paulatina e insidiosa, lo que hace dificultoso en muchos casos precisar su inicio. La evolución es progresiva hacia el deterioro, con escasos períodos de estabilización. Para su estudio, se la ha dividido, a los fines prácticos en 3 etapas evolutivas:

Estadío I: Esta primera etapa suele durar entre 1 y 3 años. Los síntomas más significativos de comienzo son los trastornos mnésicos, que suelen manifestarse en forma de dificultades retentivas, muchas veces acompañadas de desorientación topográfica. Pueden aparecer imprecisiones en el trabajo, disfunción en el hogar y descuido del aspecto personal; aunque en esta primera etapa el paciente suele mantener sus rutinas cotidianas. Son característicos los trastornos del lenguaje; principalmente dificultad para encontrar las palabras, por lo que el discurso puede transformarse en algo barroco y lleno de rodeos. Pueden manifestarse más tardíamente perseveraciones en el lenguaje. Debido a la disminución de la comprensión y el juicio, existe una marcada insuficiencia en la resolución de problemas o acontecimientos, especialmente si éstos escapan a la habitualidad. Las pruebas de aprendizaje comienzan ya a fallar en esta etapa, con lo cual puede establecerse el diagnóstico diferencial con la afasia progresiva primaria, descrita por Mesuran, donde las pruebas de aprendizaje se encuentran conservadas. En el área afectiva puede haber apatía y anhedonia, que en muchos casos darán lugar a la aparición de síntomas de tipo hipocondríaco, inquietud, irritabilidad y depresión. Entre el 15 y 30% de los pacientes pueden presentar síntomas delirante de tipo paranoide en este estadío.

Estadío II: La memoria retentiva continúa su deterioro en esta etapa y puede aparecer en este período déficit de la memoria remota. Las praxias constructivas son las primeras en alterarse, existiendo dificultades en la caracterización de un modelo cuando éste no está presente, y si lo está, habrá dificultades en graficar su tridimensionalidad. Posteriormente aparecen las apraxias ideo-motoras. El lenguaje se torna difícil de entender, vacío e inconcreto. Predomina la perseveración en el discurso. La afectividad estará más apagada y próxima a la indiferencia. A nivel neurológico se podrá constatar un moderado aumento del tono muscular, inquietud motora con tendencia a la deambulación e incontinencia esfinteriana. Este período puede tener una duración de 2 a 10 años.

Estadío III: La memoria y la orientación se encuentran defectuadas al máximo en este tercer estadío. El déficit de la función del lenguaje evoluciona hacia la aparición de ecolalia (repetición patológica de frases o palabras sin una hilación con el discurso de base), logoclonías (repetición de la última sílaba o palabra del discurso propio o del entrevistador), la disartria puede ser importante y por último el paciente puede llegar al mutismo. Aparece apraxia ideatoria. Puede haber un uso alterado del espacio corporal y el exterior, que se manifiesta por ejemplo con la sustitución de partes del cuerpo por objetos (lavarse los dientes con un dedo en lugar de utilizar el cepillo), y en pérdida del espacio especular (el paciente frente a un espejo busca detrás de éste los objetos que le ponemos sobre los hombros o detrás). En este período aparecen las agnosias, sobre todo visuales. El examen neurológico nos mostrará hipertonía generalizada, aparición de reflejos primitivos (reflejos de succión y peribucal), mioclonías y convulsiones hasta en un 20% de los casos.

Es conveniente aclarar que las lesiones anatómicas y funcionales en la enfermedad de Alzheimer son observables por TAC y SPECT respectivamente, a predominio de la corteza témporo-parietal. Esto sirve para diferenciarla desde el diagnóstico por imágenes de la enfermedad de Pick, donde las lesiones son preferentemente frontales. Por otra parte los pacientes con enfermedad de Pick muestran una clínica donde la evolución a la demencia es más lenta, predominando la apatía, la afasia (aunque la evolución de esta última es más lenta que en el Alzheimer). La apraxia y la agnosia son tardías o pueden llegar a no existir.

Demencia vascular

Se deben distinguir clínicamente dos tipos de demencia vascular: la demencia multiinfártica y la demencia por infarto único en zona estratégica.

El cuadro clínico de la demencia multiinfártica es atribuido a múltiples oclusiones arteriales y arteriolares que producen daño del tejido cerebral. Es el prototipo de la demencia mixta córtico-subcortical. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la lesión encefálica, por lo que resulta difícil establecer un patrón semiológico para estos cuadros. Aunque clásicamente suelen ser de inicio agudo, en pacientes con antecedentes de ACV se acompañan de síntomas focales; en la actualidad se considera que estas características han perdido ampliamente su valor discriminativo pues sólo podrían comprobarse en un 50% de los casos, sin considerar el alto número de cuadros que cursarían en forma solapada.

Las subclasificaciones de la DMI se basan en la localización de las lesiones isquémicas, distinguiéndose los trastornos lacunares (infartos profundos de 0,5 a 1,5 mm de diámetro localizados en los ganglios basales, tálamo y cápsula interna), los infartos múltiples córtico-subcorticales, los infartos múltiples de zonas intermedias, y más raramente las alteraciones de localización preferentemente cortical. El examen neuropsicológico de estos pacientes muestra una desintegración de las funciones psíquicas y neurológicas que a diferencia de la enfermedad de Alzheimer se presenta en forma heterogénea y asincrónica.

La gravedad del cuadro demencial relacionado con este tipo de lesión tiene que ver con su ubicación; su volumen, el cual al alcanzar un umbral crítico puede sobrepasar la capacidad vascular compensatoria del cerebro; el número de lesiones, por sus efectos aditivos y multiplicadores; y la asociación con la enfermedad de Alzheimer, ya sea por un déficit vascular en un paciente con un Alzheimer de base o por la angiopatía amiloide que produce este último cuadro, capaz de provocar infartos múltiples en el tejido cerebral. La asociación de Alzheimer con la DMI es la denominada "demencia mixta".

La valoración neurológica puede demostrar hiperreflexia, reflejo cutáneo-plantar en extensión, disartria y risa y llanto espasmódicos. Cummings halló que respecto de la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con DMI tienen igual proporción de delirio (30-40%), pero mayor proporción de depresión (60-70%).

En cuanto al infarto único en zona estratégica como productor de cuadros demenciales, la semiología psíquica dependerá de la localización del daño en el tejido cerebral, aunque no debe considerarse la sintomatología mental como único dato de valor localizador de una lesión isquémica encefálica. Para su estudio se remite a los denominados síndromes focales.
La localización frontal de un infarto cerebral produce en muchos casos sintomatología psiquiátrica antes que neurológica. Ésta está dada principalmente por apatía y anhedonia, falta de cuidados personales e hipoafectividad. Hay también tendencia al discurso vacuo y pueril y a las bromas necias, fenómeno conocido como "moria". Cuando la lesión se encuentra en el territorio de la arteria cerebral anterior, además de los fenómenos motores contralaterales, el cuadro anteriormente descripto se acompaña de apraxia ideomotriz bilateral si la arteria ocluida es la izquierda, y apraxia del lado izquierdo si se trata de la arteria derecha.

Las localizaciones de lesiones en áreas estratégicas no frontales con cortejo sintomatológico psíquico más importantes desde el punto de vista psiquiátrico son:

1) Temporal: incluye trastornos de tipo amnésico con ilusiones (fenómeno de déja vu y fenómeno de la memoria panorámica), alucinaciones psicosensoriales complejas y fenómeno del pensamiento compulsivo. Puede haber alucinaciones auditivas simples si la lesión se encuentra en el área 22 de Brodmann, y si se encuentra en el lóbulo derecho puede haber afasia de tipo receptivo o de Wernicke. Son características de esta localización las denominadas crisis uncinadas dadas por alucinaciones olfativas, generalmente de olores desagradables, que el paciente sufre en forma paroxística.

2) Parietal: las lesiones parietales izquierdas pueden dar el denominado Síndrome de Gerstmann, caracterizado por afasia nominal, apraxia de tipo ideatorio, alexia, agrafia, acalculia y agnosia digital. Las lesiones derechas tienen como síntoma la hemiasomatognosia, es decir la falta de reconocimiento del hemicuerpo izquierdo, y raramente del espacio que lo rodea, fenómeno que se incluye dentro de los trastornos del esquema corporal.

3) Occipital: producen alucinaciones visuales simples como estrellas, puntos y círculos, generalmente de color rojo, verde o azul.
En el siguiente cuadro se podrá apreciar el diagnóstico diferencial sistemático de los diversos estados demenciales a partir de los elementos sintomatológicos preponderantes:Viene flow. Ver si se puede obviar

Diagnóstico diferencial

Debe considerarse en primer término una serie de cuadros generales que pueden producir dificultades práxicas y cognitivas en la vejez.
El tiempo de reacción psicomotor aumentado, dificultades adaptativas, lentitud en la realización de actividades complejas y la toma de decisiones son situaciones frecuentes en la edad provecta; y pueden verse agravadas en estados ansiosos o cuando existe algún defecto de la sensopercepción del tipo de la disminución de la agudeza visual o la sordera. Si bien no se llega al grado de deterioro de una demencia verdadera, en estas situaciones no patológicas, consecuencia de la vejez y sus circunstancias, el rendimiento del paciente en algunas áreas puede encontrarse muy afectado.

También se debe hacer diagnóstico diferencial con todos aquellos cuadros capaces de provocar un deterioro cognitivo focal. Tal es el caso de la afasia, donde puede haber manifestaciones como acalculia y trastornos mnésicos, aunque la conducta grupal estará más conservada, con actitudes más activas, y los pacientes podrán reconocer personas y lugares aunque no recuerden sus nombres.

Los cuadros confusionales, causantes de deterioro cognitivo global, se diferenciarán de las demencias por su inicio brusco, profunda alteración del nivel de conciencia, temblores, temperatura elevada, trastornos sensoperceptivos del tipo de las alucinaciones visuales y delirio onírico. El patrón demencial es más subcortical que cortical, y las causas más frecuentes son la encefalopatía metabólica, infecciosa y tóxica. Las manifestaciones confusionales en pacientes ancianos deben ser rigurosamente observadas y diagnosticadas. El error más frecuente suele ser interpretarlas como manifestaciones oscilantes del estado demencial. Las consecuencias pueden ser fatales, teniendo en cuenta que la mortalidad por episodios confusionales es mayor. Se deben distinguir tres tipos de episodios confusionales en la edad provecta:

1) Paciente anciano que presenta episodio confusional de causa febril o tóxica. El diagnóstico de demencia queda descartado, a pesar de lo similar de la sintomatología, por la reversibilidad del episodio.

2) Forma de inicio confusional de los estados demenciales. Se da en aquellos pacientes con un estado demencial latente, el cual se manifiesta sintomatológicamente a partir de un episodio confusional.

3) Paciente con diagnóstico de demencia que sufre un episodio confusional por otra causa.
Otro diagnóstico diferencial de gran importancia que se debe hacer es con las denominadas pseudodemencias. El concepto de pseudodemencia engloba un amplio espectro de cuadros psiquiátricos funcionales que pueden dar síntomas similares a una demencia, entre los que encontramos: síndrome de Ganser, manía, histeria y esquizofrenia, correspondiendo un 70% de la estadística a la depresión, que se presentará muchas veces con patrones sintomatológicos similares a los de un cuadro demencial. Esta similitud se debe a los trastornos mnésicos y cognitivos que pueden aparecer en un episodio depresivo en la edad provecta. El diagnóstico diferencial con la demencia debe ser cuidadoso, dada la reversibilidad y el mejor pronóstico de estos últimos cuadros tratados. Un mal diagnóstico podría dar como resultado la subestimación del episodio depresivo con las consecuencias que podría acarrear.

Bibliografía

Henry Ey, Tratado de psiquiatría, Barcelona, Masson, 1987.
Alonso Fernández, Compendio de Psiquiatría.
A. Freedman, H. Kaplan, B. Saddock, Compendio de Psiquiatría.
H.D. Gabrielli, Insuficiencia cerebrovascular crónica, Buenos Aires, 1995.
Ruiloba-Vallejos, Tratado de Psiquiatría, Barcelona, Masson, 1982.
T.K. Tatemichi, "Clinical determinants of dementia related to stroke", Ann Neurology, 33, 1993.
J.F. Poch, Neurología, Buenos Aires, López Libreros Editores, 1981.

María Silvia Manito, Héctor Eduardo Funes

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