Breves actualizaciones sindrómicas sobre demencia
Demencia:
historia y concepciones
El término demencia deriva del latín "de"
(privativo) y "mens" (inteligencia). A principios del
siglo pasado estos cuadros se entendían como un síndrome
general que afectaba las facultades del entendimiento, recuerdo
y comparación (Esquirol). Posteriormente, a lo largo del
siglo XIX se explicó las demencias por medio de dos líneas
conceptuales: la psicológica o sindrómica, referida
al deterioro intelectual, y la médica o anatomoclínica,
referida a la irreversibilidad producida por las lesiones anatomopatológicas.
Esta amplia concepción del término se reduce cuando,
a partir de la raíz psicológica y no de la anatomoclínica,
Morel describe la demencia precoz. La introducción de los
conceptos de estupor y de confusión, descripto por Chasslin,
determina la separación de las demencias agudas y reversibles.
Hacia fines el siglo pasado el desprendimiento de las demencias
vesánicas, referidas al trastorno intelectual producido
por psicosis como la esquizofrenia (las cuales finalmente perderían
la denominación de demencia), terminará de purificar
la primitiva agrupación sindrómica y anatomoclínica.
En la primera parte de este siglo el término "demencia"
se restringía a aquellos cuadros psicopatológicos
que presentaban un estado de deterioro intelectual crónico
debido a lesiones anatomopatológicas cerebrales.
Las definiciones actuales de demencia varían según
el énfasis y mención de diferentes manifestaciones,
bases etiológicas y repercusiones en el curso clínico.
Sin embargo, estas concepciones resultan a veces incompletas,
como ocurre por ejemplo en las denominadas "pseudodemencias",
es decir aquellos estados demenciales que aparecen en trastornos
psiquiátricos funcionales como por ejemplo la depresión.
Por lo tanto consideramos conveniente conservar la denominación
de "estados demenciales" para aquel conjunto de trastornos
que se caracterizan por una decadencia adquirida y global de las
funciones intelectuales, que provocarán una desintegración
de las conductas sociales y personales del paciente, en general
de curso progresivo y crónico.
Clasificaciones
Clasificación clínico-anatómica
Joynt y Shourson (1980) propusieron una clasificación que
sirviera para el ordenamiento y reconocimiento precoces de los
estados demenciales. Intentaron la combinación de los datos
semiológicos con su ubicación cerebral aproximada,
advirtiendo que no se pretendía delimitar con exactitud
la localización encefálica de la patología
demenciante, sino dar claves generales para el diagnóstico
clínico por medio de agrupaciones sindrómicas que
orientan hacia una localización aproximada. De esta forma
dividieron las demencias en: localizadas, que incluyen la demencia
cortical, subcortical y axial; y demencias globales.
Las demencias corticales presentan déficit en la abstracción,
la orientación, el juicio y la memoria. El trastorno de
la memoria es precoz y de aparición lenta e insidiosa,
instalándose desde el inicio de la enfermedad un paulatino
fallo retentivo. Así, el paciente comienza por olvidar
nombres, dejar llaves de gas abiertas, etcétera. Los trastornos
de las áreas de asociación cortical afectarán
el lenguaje, las praxias y el reconocimiento sensorial, lo que
llevará a la aparición de cuadros de afasia, apraxia
y agnosia, característicos de los cuadros demenciales de
localización cortical. El paciente la mayoría de
las veces no parece percatarse de los cambios de su conducta,
caracterizados por la acentuación de rasgos ya existentes,
que lo lleva a la excentricidad en el plano conductual (meticulosidad
o expresión sexual exageradas). Otros síntomas son
la apatía e incapacidad de llevar a cabo operaciones mentales
complejas, y a nivel del área de la afectividad aparecen
precozmente: despreocupación, labilidad e incontinencia
emocionales. Las demencias corticales no presentan, al menos desde
un principio, sintomatología neurológica, y su localización
estará en las áreas corticales frontales, temporales
y parietales de asociación e hipocampo. Las patologías
representativas de este tipo de demencia son: la enfermedad de
Alzheimer y la enfermedad de Pick.
Las demencias subcorticales se caracterizan por la ausencia del
cuadro afasoapraxoagnóstico y la presentación de
dificultades de memoria, abstracción y orientación.
A diferencia de las corticales, en las demencias subcorticales
el trastorno de la memoria está dado más por el
retardo e inhibición que por la pérdida. El paciente
se torna olvidadizo, presentando una gran dificultad en la concentración,
manifestada a través de la distraibilidad. El retardo y
la inhibición también se manifestará en la
conducta del paciente a través del abandono personal, el
retraimiento en las relaciones interpersonales y la disminución
de la atención en el área de lo laboral. El examen
neurológico manifestará la mayoría de las
veces trastornos motores. Esto se debe a que las estructuras subcorticales
afectadas, como los núcleos caudado y lenticular, tálamo,
sustancia nigra y mesencéfalo, están involucradas
en el control motor. La palabra se encuentra afectada en el área
motora, pudiendo aparecer precozmente hipofonía, y luego
disartria. A nivel neurológico encontraremos también
bradicinesia, marcha inestable y según la etiología:
cuadros parkinsonianos, coreicos, ataxias, etcétera. Los
prototipos de este tipo de demencia son la enfermedad de Huntington
y la de Parkinson.
En las demencias axiales el correlato anatómico estará
a nivel de las estructuras axiales cerebrales como la porción
medial del lóbulo temporal, el hipocampo, los cuerpos mamilares
y el hipotálamo; las estructuras encargadas del control
de la memoria reciente y el aprendizaje. Lo más significativo
será el grave trastorno mnésico de retención,
por el cual el paciente olvidará acontecimientos y actividades
pocos instantes después de haberlos vivido. A pesar de
esto el aspecto del paciente será de despreocupación.
En este tipo de demencia no existe el trastorno afasoapraxoagnóstico
de las corticales, y el examen neurológico puede dar signos
de anormalidad, dependiendo esto del cuadro de base, como ataxia
y temblores, alteraciones encefalopática y polineurítica.
Los cuadros representativos de esta localización son el
Wernicke-Korsakoff y la hidrocefalia normotensiva.
Las demencias globales son las que presentan combinaciones de
las anteriores. Las más frecuentes son las córtico-subcorticales,
las cuales pueden observarse en la mayoría de las demencias
por enfermedad de Alzheimer en sus últimas etapas, la demencia
multiinfártica y algunos cuadros demenciales postencefalíticos.
Clasificación
clínico-terapéutica
Está integrada por dos tipos:
1) Estados demenciales tratables y potencialmente reversibles:
incluye a todas aquellas causas de demencia que diagnosticadas
a tiempo y tratadas, pueden remitir, desapareciendo eventualmente
el cuadro demencial. Se incluyen en este tipo las demencias causadas
por trastornos metabólicos (procesos tiroideos, hipo-hipersecreción
corticosuprarrenal, porfiria, enfermedad de Wilson) y carenciales
(pelagra, déficit de B 12 y folatos), intoxicación
por drogas y metales, vasculitis (lupus), infecciones meningo-encefálicas
y procesos intracraneales (hidrocefalia normotensiva, tumores
cerebrales, hematoma subdural).
2) Estados demenciales tratables e irreversibles: incluye a todos
aquellos trastornos crónicos causantes de demencias que
pueden recibir tratamiento y disminuir su malignidad, como las
demencias vasculares (multiinfártica o por infarto único
localizado en área estratégica), demencias postraumáticas
y alcohólicas. Se incluyen también en este grupo
las demencias cuyo tratamiento es exclusivamente sintomático,
de evolución crónica e irreversible, como las enfermedades
de Alzheimer, Pick, Parkinson y Creutzfeld-Jacob, la corea de
Huntington, la esclerosis múltiple y la demencia dialítica.
Evaluación
clínica
Tomaremos como elementos para la evaluación clínica
la anamnesis y la exploración de las funciones psíquicas.
Anamnesis
Además de los antecedentes personales y familiares del
paciente, se deberá tener en cuenta en el interrogatorio
el motivo de consulta, sobre todo en lo que se refiere a la forma
de aparición de los primeros síntomas.
En cuanto a los antecedentes familiares, existen dos puntos relevantes
para indagar. Por un lado el genético-familiar, sobre todo
en relación con aquellos cuadros demenciales que tienen
franco carácter hereditario, especialmente la corea de
Huntington y la enfermedad de Alzheimer. Por otro lado se debe
investigar en relación con el aspecto ambiental-relacional
(composición familiar, nivel socio-económico, vínculos
y dinámica de los mismos) con el fin de obtener datos en
relación con la continencia familiar.
Los antecedentes personales incluirán todos los datos premórbidos,
tales como antecedentes psiquiátricos, personalidad previa
y capacidad adaptativa (modelos de dependencia, desconfianza u
otros), desarrollo escolar y laboral, abuso de alcohol o drogas,
antecedentes clínicos (enfermedades cardiovasculares, diabetes,
sífilis, etcétera), y enfermedades neurológicas
(ACV, traumatismos craneales, etcétera). También
es de interés la edad del paciente para el diagnóstico
diferencial. Arriba de los 65 años la frecuencia de presentación
de verdaderos cuadros demenciales se incrementa ampliamente; mientras
que por debajo de esa edad es mayor el número de cuadros
depresivos o ansiosos, que producen mermas variables de memoria,
motivo principal de consulta (pseudodemencias).
En cuanto al motivo de consulta, debe investigarse fundamentalmente
la forma de comienzo. Distinguiremos en ésta dos tipos:
la presentación lenta e insidiosa y formas agudas y subagudas
de presentación.
1) El inicio lento y progresivo, de una duración superior
a los seis meses, es la forma más habitual de inicio de
una demencia. Generalmente el paciente comenzará con fallas
de la memoria, disminución del rendimiento en su trabajo,
falta de interés, disminución del léxico,
descuido personal, episodios de desorientación espacial
(el paciente se pierde en la calle al no recordar su itinerario
de regreso), apatía y apraxias (dificultad para vestirse).
2) El inicio agudo o subagudo puede ser de forma psiquiátrica
o neurológica. La forma de inicio psiquiátrica consiste
generalmente en la aparición de trastornos afectivos inespecíficos,
como irritabilidad, depresión y ansiedad; o bien a modo
de trastornos psicóticos alucinatorios o delirantes, o
episodios confusionales del tipo de la agitación o turbulencia
nocturna de los ancianos. Se podrá también observar
acentuación de rasgos de carácter premórbido
como temerosidad, irritabilidad y obsesividad. En cuanto al inicio
neurológico, se debe tener en cuenta que ante la presencia
de síntomas motores o sensoriales, éstos pueden
informar de estados demenciales secundarios a alguna patología
neurológica como tumores cerebrales, enfermedades extrapiramidales,
etcétera; o bien un episodio neurológico como un
accidente cerebro-vascular o un traumatismo encefálico
puede poner en evidencia un cuadro demencial que se encontraba
latente.
Exploración
de las funciones psíquicas
Se deberá explorar en primer término el nivel de
conciencia. En este punto es conveniente descartar dos cuadros:
la obnubilación y la confusión mental. Ambas pueden
dar un aspecto demencial por el marcado deterioro que causan sobre
el área intelectual, alterando el normal rendimiento del
resto de las funciones psíquicas. La obnubilación
es un estado letárgico o de somnolencia oscilante que se
puede valorar por medio del nivel de respuesta a estímulos
dolorosos. La disminución del nivel vigil es menos notorio
en la confusión; y aunque el paciente puede permanecer
despierto, no existirá lucidez en el campo de la conciencia;
la atención es fatigable, fluctuante, dispersa. A veces
puede estar acompañado por onirismo (delirio onírico
del delirium tremens).
Los síntomas iniciales que pueden observarse en el área
de la afectividad son la labilidad (irritabilidad) e incontinencia
afectiva (risas y llantos inmotivados). Hasta un 30% de los pacientes
que presentan cuadros demenciales incipientes pueden debutar con
episodios de tipo depresivo; mientras que en demencias de larga
data el síntoma afectivo predominante es la indiferencia
afectiva.
En cuanto al lenguaje se debe evaluar su producción y comprensión.
En referencia a la producción pueden aparecer manifestaciones
como disartria, hipofonía, omisiones gramaticales que pueden
llegar hasta el lenguaje telegráfico, parafasias (sustitución
de palabras o frases) y perseveraciones verbales del tipo de la
ecolalia y palilalia. La comprensión del lenguaje se debe
examinar mediante la solicitud de ejecución de órdenes
simples (por ejemplo pedirle al paciente que se levante de la
silla, que tome un objeto). Es conveniente recordar que ante un
estado demencial ya establecido, el diagnóstico de afasia
es uno de los elementos determinantes para la diferenciación
de una demencia cortical de una subcortical.
Los trastornos de la memoria, principalmente de la memoria inmediata,
suelen encontrarse ya en los períodos iniciales de la enfermedad.
Se define a la amnesia reciente como la incapacidad de retener
más allá de un minuto un material determinado en
la memoria; es por ello que uno de los métodos de evaluación
es la repetición de una lista de números u objetos
inmediatamente después de ser comunicada al paciente verbalmente.
Otro método de exploración es diciéndole
al sujeto una palabra (por ejemplo nuestro nombre) y solicitarle
que la repita pasados 5 ó 10 minutos. Recordaremos aquí
que en las demencias corticales éstas funciones se deterioran
progresiva y paulatinamente, mientras que en las demencias axiales
el trastorno de la memoria es siempre más grave y destacado
al estar anatómicamente involucrados los centros de control
de la memoria reciente. En referencia al déficit mnésico,
existe la idea que se cumple la ley de Ribot. Esta ley dice que
se olvida en primera instancia y con más fuerza lo reciente,
y posteriormente y con menos gravedad lo antiguo. En estos pacientes
serán los trastornos de memoria los que acarreen secundariamente
alteraciones en la orientación, principalmente topográfica.
Formas
clínicas
Enfermedad de Alzheimer
Es el prototipo de la demencia cortical. Tiene una prevalencia
de 1,7% en hombres y 4,1% en mujeres, entre los 65 y los 70 años;
y del 4,4% en hombre y 9,3% en mujeres después de los 75
años. La sobrevida promedio es de 6 a 12 años después
del inicio, aunque existen casos de evolución rápida
(menos de 1 año), que corresponden a los casos de comienzo
tardío.
La enfermedad de Alzheimer se instala en forma paulatina e insidiosa,
lo que hace dificultoso en muchos casos precisar su inicio. La
evolución es progresiva hacia el deterioro, con escasos
períodos de estabilización. Para su estudio, se
la ha dividido, a los fines prácticos en 3 etapas evolutivas:
Estadío I: Esta primera etapa suele durar entre 1 y 3 años.
Los síntomas más significativos de comienzo son
los trastornos mnésicos, que suelen manifestarse en forma
de dificultades retentivas, muchas veces acompañadas de
desorientación topográfica. Pueden aparecer imprecisiones
en el trabajo, disfunción en el hogar y descuido del aspecto
personal; aunque en esta primera etapa el paciente suele mantener
sus rutinas cotidianas. Son característicos los trastornos
del lenguaje; principalmente dificultad para encontrar las palabras,
por lo que el discurso puede transformarse en algo barroco y lleno
de rodeos. Pueden manifestarse más tardíamente perseveraciones
en el lenguaje. Debido a la disminución de la comprensión
y el juicio, existe una marcada insuficiencia en la resolución
de problemas o acontecimientos, especialmente si éstos
escapan a la habitualidad. Las pruebas de aprendizaje comienzan
ya a fallar en esta etapa, con lo cual puede establecerse el diagnóstico
diferencial con la afasia progresiva primaria, descrita por Mesuran,
donde las pruebas de aprendizaje se encuentran conservadas. En
el área afectiva puede haber apatía y anhedonia,
que en muchos casos darán lugar a la aparición de
síntomas de tipo hipocondríaco, inquietud, irritabilidad
y depresión. Entre el 15 y 30% de los pacientes pueden
presentar síntomas delirante de tipo paranoide en este
estadío.
Estadío II: La memoria retentiva continúa su deterioro
en esta etapa y puede aparecer en este período déficit
de la memoria remota. Las praxias constructivas son las primeras
en alterarse, existiendo dificultades en la caracterización
de un modelo cuando éste no está presente, y si
lo está, habrá dificultades en graficar su tridimensionalidad.
Posteriormente aparecen las apraxias ideo-motoras. El lenguaje
se torna difícil de entender, vacío e inconcreto.
Predomina la perseveración en el discurso. La afectividad
estará más apagada y próxima a la indiferencia.
A nivel neurológico se podrá constatar un moderado
aumento del tono muscular, inquietud motora con tendencia a la
deambulación e incontinencia esfinteriana. Este período
puede tener una duración de 2 a 10 años.
Estadío III: La memoria y la orientación se encuentran
defectuadas al máximo en este tercer estadío. El
déficit de la función del lenguaje evoluciona hacia
la aparición de ecolalia (repetición patológica
de frases o palabras sin una hilación con el discurso de
base), logoclonías (repetición de la última
sílaba o palabra del discurso propio o del entrevistador),
la disartria puede ser importante y por último el paciente
puede llegar al mutismo. Aparece apraxia ideatoria. Puede haber
un uso alterado del espacio corporal y el exterior, que se manifiesta
por ejemplo con la sustitución de partes del cuerpo por
objetos (lavarse los dientes con un dedo en lugar de utilizar
el cepillo), y en pérdida del espacio especular (el paciente
frente a un espejo busca detrás de éste los objetos
que le ponemos sobre los hombros o detrás). En este período
aparecen las agnosias, sobre todo visuales. El examen neurológico
nos mostrará hipertonía generalizada, aparición
de reflejos primitivos (reflejos de succión y peribucal),
mioclonías y convulsiones hasta en un 20% de los casos.
Es conveniente aclarar que las lesiones anatómicas y funcionales
en la enfermedad de Alzheimer son observables por TAC y SPECT
respectivamente, a predominio de la corteza témporo-parietal.
Esto sirve para diferenciarla desde el diagnóstico por
imágenes de la enfermedad de Pick, donde las lesiones son
preferentemente frontales. Por otra parte los pacientes con enfermedad
de Pick muestran una clínica donde la evolución
a la demencia es más lenta, predominando la apatía,
la afasia (aunque la evolución de esta última es
más lenta que en el Alzheimer). La apraxia y la agnosia
son tardías o pueden llegar a no existir.
Demencia
vascular
Se deben distinguir clínicamente dos tipos de demencia
vascular: la demencia multiinfártica y la demencia por
infarto único en zona estratégica.
El cuadro clínico de la demencia multiinfártica
es atribuido a múltiples oclusiones arteriales y arteriolares
que producen daño del tejido cerebral. Es el prototipo
de la demencia mixta córtico-subcortical. Las manifestaciones
clínicas dependen de la localización de la lesión
encefálica, por lo que resulta difícil establecer
un patrón semiológico para estos cuadros. Aunque
clásicamente suelen ser de inicio agudo, en pacientes con
antecedentes de ACV se acompañan de síntomas focales;
en la actualidad se considera que estas características
han perdido ampliamente su valor discriminativo pues sólo
podrían comprobarse en un 50% de los casos, sin considerar
el alto número de cuadros que cursarían en forma
solapada.
Las subclasificaciones de la DMI se basan en la localización
de las lesiones isquémicas, distinguiéndose los
trastornos lacunares (infartos profundos de 0,5 a 1,5 mm de diámetro
localizados en los ganglios basales, tálamo y cápsula
interna), los infartos múltiples córtico-subcorticales,
los infartos múltiples de zonas intermedias, y más
raramente las alteraciones de localización preferentemente
cortical. El examen neuropsicológico de estos pacientes
muestra una desintegración de las funciones psíquicas
y neurológicas que a diferencia de la enfermedad de Alzheimer
se presenta en forma heterogénea y asincrónica.
La gravedad del cuadro demencial relacionado con este tipo de
lesión tiene que ver con su ubicación; su volumen,
el cual al alcanzar un umbral crítico puede sobrepasar
la capacidad vascular compensatoria del cerebro; el número
de lesiones, por sus efectos aditivos y multiplicadores; y la
asociación con la enfermedad de Alzheimer, ya sea por un
déficit vascular en un paciente con un Alzheimer de base
o por la angiopatía amiloide que produce este último
cuadro, capaz de provocar infartos múltiples en el tejido
cerebral. La asociación de Alzheimer con la DMI es la denominada
"demencia mixta".
La valoración neurológica puede demostrar hiperreflexia,
reflejo cutáneo-plantar en extensión, disartria
y risa y llanto espasmódicos. Cummings halló que
respecto de la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con DMI
tienen igual proporción de delirio (30-40%), pero mayor
proporción de depresión (60-70%).
En cuanto al infarto único en zona estratégica como
productor de cuadros demenciales, la semiología psíquica
dependerá de la localización del daño en
el tejido cerebral, aunque no debe considerarse la sintomatología
mental como único dato de valor localizador de una lesión
isquémica encefálica. Para su estudio se remite
a los denominados síndromes focales.
La localización frontal de un infarto cerebral produce
en muchos casos sintomatología psiquiátrica antes
que neurológica. Ésta está dada principalmente
por apatía y anhedonia, falta de cuidados personales e
hipoafectividad. Hay también tendencia al discurso vacuo
y pueril y a las bromas necias, fenómeno conocido como
"moria". Cuando la lesión se encuentra en el
territorio de la arteria cerebral anterior, además de los
fenómenos motores contralaterales, el cuadro anteriormente
descripto se acompaña de apraxia ideomotriz bilateral si
la arteria ocluida es la izquierda, y apraxia del lado izquierdo
si se trata de la arteria derecha.
Las localizaciones de lesiones en áreas estratégicas
no frontales con cortejo sintomatológico psíquico
más importantes desde el punto de vista psiquiátrico
son:
1) Temporal: incluye trastornos de tipo amnésico con ilusiones
(fenómeno de déja vu y fenómeno de la memoria
panorámica), alucinaciones psicosensoriales complejas y
fenómeno del pensamiento compulsivo. Puede haber alucinaciones
auditivas simples si la lesión se encuentra en el área
22 de Brodmann, y si se encuentra en el lóbulo derecho
puede haber afasia de tipo receptivo o de Wernicke. Son características
de esta localización las denominadas crisis uncinadas dadas
por alucinaciones olfativas, generalmente de olores desagradables,
que el paciente sufre en forma paroxística.
2) Parietal: las lesiones parietales izquierdas pueden dar el
denominado Síndrome de Gerstmann, caracterizado por afasia
nominal, apraxia de tipo ideatorio, alexia, agrafia, acalculia
y agnosia digital. Las lesiones derechas tienen como síntoma
la hemiasomatognosia, es decir la falta de reconocimiento del
hemicuerpo izquierdo, y raramente del espacio que lo rodea, fenómeno
que se incluye dentro de los trastornos del esquema corporal.
3) Occipital: producen alucinaciones visuales simples como estrellas,
puntos y círculos, generalmente de color rojo, verde o
azul.
En el siguiente cuadro se podrá apreciar el diagnóstico
diferencial sistemático de los diversos estados demenciales
a partir de los elementos sintomatológicos preponderantes:Viene
flow. Ver si se puede obviar
Diagnóstico
diferencial
Debe considerarse en primer término una serie de cuadros
generales que pueden producir dificultades práxicas y cognitivas
en la vejez.
El tiempo de reacción psicomotor aumentado, dificultades
adaptativas, lentitud en la realización de actividades
complejas y la toma de decisiones son situaciones frecuentes en
la edad provecta; y pueden verse agravadas en estados ansiosos
o cuando existe algún defecto de la sensopercepción
del tipo de la disminución de la agudeza visual o la sordera.
Si bien no se llega al grado de deterioro de una demencia verdadera,
en estas situaciones no patológicas, consecuencia de la
vejez y sus circunstancias, el rendimiento del paciente en algunas
áreas puede encontrarse muy afectado.
También se debe hacer diagnóstico diferencial con
todos aquellos cuadros capaces de provocar un deterioro cognitivo
focal. Tal es el caso de la afasia, donde puede haber manifestaciones
como acalculia y trastornos mnésicos, aunque la conducta
grupal estará más conservada, con actitudes más
activas, y los pacientes podrán reconocer personas y lugares
aunque no recuerden sus nombres.
Los cuadros confusionales, causantes de deterioro cognitivo global,
se diferenciarán de las demencias por su inicio brusco,
profunda alteración del nivel de conciencia, temblores,
temperatura elevada, trastornos sensoperceptivos del tipo de las
alucinaciones visuales y delirio onírico. El patrón
demencial es más subcortical que cortical, y las causas
más frecuentes son la encefalopatía metabólica,
infecciosa y tóxica. Las manifestaciones confusionales
en pacientes ancianos deben ser rigurosamente observadas y diagnosticadas.
El error más frecuente suele ser interpretarlas como manifestaciones
oscilantes del estado demencial. Las consecuencias pueden ser
fatales, teniendo en cuenta que la mortalidad por episodios confusionales
es mayor. Se deben distinguir tres tipos de episodios confusionales
en la edad provecta:
1) Paciente anciano que presenta episodio confusional de causa
febril o tóxica. El diagnóstico de demencia queda
descartado, a pesar de lo similar de la sintomatología,
por la reversibilidad del episodio.
2) Forma de inicio confusional de los estados demenciales. Se
da en aquellos pacientes con un estado demencial latente, el cual
se manifiesta sintomatológicamente a partir de un episodio
confusional.
3) Paciente con diagnóstico de demencia que sufre un episodio
confusional por otra causa.
Otro diagnóstico diferencial de gran importancia que se
debe hacer es con las denominadas pseudodemencias. El concepto
de pseudodemencia engloba un amplio espectro de cuadros psiquiátricos
funcionales que pueden dar síntomas similares a una demencia,
entre los que encontramos: síndrome de Ganser, manía,
histeria y esquizofrenia, correspondiendo un 70% de la estadística
a la depresión, que se presentará muchas veces con
patrones sintomatológicos similares a los de un cuadro
demencial. Esta similitud se debe a los trastornos mnésicos
y cognitivos que pueden aparecer en un episodio depresivo en la
edad provecta. El diagnóstico diferencial con la demencia
debe ser cuidadoso, dada la reversibilidad y el mejor pronóstico
de estos últimos cuadros tratados. Un mal diagnóstico
podría dar como resultado la subestimación del episodio
depresivo con las consecuencias que podría acarrear.
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Silvia Manito, Héctor Eduardo Funes