Cuando solicitar y como interpretar los examenes de laboratorio en enfermedades tiroides

Dr. Patricio Michaud Chacón
Profesor Titular
Dpto. de Endocrinología
Sub Director Docente Area Sur Oriente
Hospital Sótero del Río - Chile

Nos referiremos a los exámenes de laboratorio de uso más común como son:

Determinación de las concentraciones séricas de TSH, T4 y T3.

Cuantificación en sangre de anticuerpos antitiroideos.

Pruebas dinámicas o de imágenes con isótopos radiactivos.

Ecografía tiroidea.

Para mejor comprensión del tema, es útil recordar algunos hechos relacionados a la fisiología tiroidea; ellos son:

· El tiroides es estimulado por la TSH, cuya secreción esta regulada por un mecanismo de retroalimentación dependiente de los niveles de T4 y T3.

· El tiroides en condiciones fisiológicas secreta predominantemente T4 y en mucho menor cantidad T3. En la periferia (hígado, músculo) T4 es convertido a T3, que es la hormona activa que se liga a los receptores celulares.

· La TSH en dosis suprafisiológicas o el anticuerpo estimulador del receptor de TSH (TRAb) inducen en la tiroides síntesis preferente de T3.

· La mayor cantidad de hormona circulante es inactiva, ya que va unida a una proteína transportadora: TBG (thyroid binding globulin); sólo una mínima cantidad (<0,1%), que circula libre, es capaz de unirse a los receptores y constituye la hormona activa.

· El yodo es indispensable para la síntesis hormonal y es captado por las células foliculares tiroideas por un proceso activo.

Determinación de concentraciones circulantes de TSH T4 y T3


Ultimamente se ha introducido en la práctica clínica el llamado "Perfil Tiroideo" que consiste en la medición de TSH, T4 y T3; ¿Se justifica pedir este examen en todos los pacientes?
A través del análisis secuencial de cada uno de los componentes de este "perfil" elaboraremos una respuesta.

TSH

Si se cuenta con técnicas de adecuada sensibilidad, la medición de TSH pasa a ser el examen de primera línea en el estudio de la función tiroidea. Una técnica de alta sensibilidad requiere que su límite inferior de normalidad sea un valor mayor de cero, permitiendo separar a los sujetos con valores bajos, presuntamente hipertiroideos, de los eutiroideos o normales. Por ejemplo, si el rango de normalidad fuera de 0 a 5, en un sujeto con TSH de 0,2 no se puede diferenciar si TSH está suprimida (hipertiroideo) o si es normal. Una gran ventaja en la determinación de TSH es que esta hormona circula libre en el plasma y así no se generan distorsiones derivadas de proteínas transportadoras.

Las situaciones más comunes en que la TSH puede estar disminuida sin significar tirotoxicosis son:

1. Período de supresión de TSH luego de suspensión de dosis suprafisiológicas de T4 ó T3, o tiroidectomía quirúrgica o actínica por hipertiroidismo.
2. Tratamiento con glucocorticoides, dopamina y algunos sicofármacos.
3. Enfermedad grave de orden general.
4. Estrés importante y mantenido.
5. Depresión TSH bajo el nivel normal. En ausencia de las situaciones antes mencionadas, la comprobación de TSH bajo el nivel normal obliga a plantear la posibilidad de un hipertiroidismo y agregar la determinación de T4 TSH sobre el nivel normal. Cualquiera sea la técnica usada para medir TSH, este es el examen de elección para el diagnóstico de hipotiroidismo primario; una TSH elevada, excepto casos muy raros (síndrome de resistencia periférica) permite hacer el diagnóstico de hipotiroidismo primario.

T4

Si se recuerda que la tiroxina es de origen exclusivamente tiroideo, la medición de sus niveles plasmáticos es un buen reflejo de la función glandular. Sin embargo, hay que recordar que más del 99% de esta hormona en el plasma corresponde a la ligada a la proteína transportadora (TBG) y que sólo una proporción muy pequeña corresponde a hormona libre, que es la "hormona activa" capaz de unirse a los receptores celulares. Habitualmente hay buena correlación entre hormona total y hormona libre, por lo que la primera constituye un buen exponente del estado funcional tiroideo. Sin embargo, hay que tener presentes las siguientes situaciones que pueden alterar la medición de la T4, sin que ello signifique un hecho patológico:

1) Aumento de la proteína transportadora (TBG). La causa más frecuente es el aumento de los estrógenos, como en embarazo o en mujeres recibiéndolos exógenamente (climaterio, anticoncepción hormonal). En estas pacientes los valores normales de T4 fluctúan entre 7,8 y 17,3 ug/dl. Esta es una situación frecuente que hay que considerar y que explica discordancias entre TSH y T4, como mujeres hipotiroideas con T4 normal y TSH elevado, o mujeres eutiroideas con T4 elevado y TSH normal.

2) Disminución de la proteína transportadora (TBG): tiene el efecto contrario al anterior y se observa en desnutrición, síndrome nefrótico, administración de andrógenos, dosis elevadas de corticoides, cirrosis hepática, o más raramente, déficit congénito de ella.

3) Disminución de la unión de T4 a la proteína transportadora (TBG): fenómeno que se observa con la ingestión de algunos fármacos como la fenitoína y aspirina.

T4 libre.

La medición de T4 libre sería el examen de elección para corregir la distorsión propia de las situaciones antes mencionadas: embarazo e ingestión de estrógenos. La confiabilidad tecnológica del examen es importante.

T3

De lo anterior se puede concluir que la sola determinación de TSH y T4 ó T4 libre permite diagnosticar, en la mayoría de los casos, el estado de la función tiroidea. De la premisa anterior nace entonces la pregunta: ¿Qué objeto tiene entonces la determinación de T3?
Para la T3 valen las mismas limitaciones que para T4 en cuanto a factores que pueden alterarla; en condiciones de eutiroidismo ella deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3, proceso que es disminuido por enfermedades sistémicas agudas o crónicas, cirugía, edad avanzada, corticoides, amiodarona, medios de contraste yodados.
La T3 aumenta especialmente en condiciones de sobrestimulación tiroidea; por ello es útil para evaluar la severidad del hipertiroidismo, ya que los cuadros más intensos presentan valores de T3 más elevados. En todo caso su determinación puede ser prescindible. Su mayor utilidad está en:

1. Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis) situación poco común, que se suele dar en personas de edad o portadores de bocios nodulares.

2. Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo. Da orientación pronóstica respecto del tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos, ya que la persistencia de niveles elevados de T3 evidencia una importante estimulación tiroidea.

3. En pacientes hipertiroideos tratados con yodo 131 en los cuales las recidivas suelen ser por triyodotironina.

4. Diagnóstico del hipertiroidismo por tiroiditis sub-aguda, entidad en la que la relación (T3 ng/ml /T4 ug/dl:) suele ser menor de 20, producto del paso a la sangre de la hormona almacenada en la glándula en la proporción que se encuentra en los folículos normales. Contrariamente en la enfermedad de Basedow Graves, la relación es mayor porque aumenta proporcionamente la síntesis de T3.

5. El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso. En ellas se encuentra T3 elevado con TSH suprimido y T4 bajo.

En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente los siguientes hechos:

1. El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica, por lo que solicitar de rutina TSH, T4 y T3 no tiene justificación.

2. Los niveles de hormonas tiroideas varían con la edad, tienden a ser ligeramente más elevados en niños y adolescentes y más bajos en senescentes

3. Cada laboratorio debe comunicar sus rangos de normalidad.

4. Los valores normales corresponden a promedios, de tal modo que una cifra en los extremos del rango normal podría ser anormal en casos individuales.

Anticuerpos Antitiroideos

Habitualmente se determinan dos tipos de anticuerpos:

a. antitiroglobulina
b. antiperoxidasa o microsomales.

Los anticuerpos son marcadores de enfermedad autoinmune y de ellos los más útiles son los antimicrosomales, ya que no hay consenso sobre el significado de los antitiroglobulina. Los anticuerpos antimicrosomales son citotóxicos y así responsables del daño tiroideo en la tiroiditis crónica o tiroiditis de Hashimoto; por ello, su mayor utilidad radica en el diagnóstico de esta enfermedad. Su positividad aislada sin alteraciones morfológicas ni funcionales del tiroides sólo tiene el significado de un marcador de autoinmunnidad.

¿Cuándo pedir determinación de anticuerpos antitiroideos?

· Bocio difuso eutiroideo: La positividad de estos anticuerpos es una fuerte sospecha de tiroiditis crónica. Si además hay aumento de TSH, el diagnóstico de tiroiditis crónica está asegurado.

· Paciente con TSH ligeramente elevado (5-10 uUI/ml y T4 normal), lo que se denomina hipotiroidismo subclínico o reserva tiroidea disminuida.

· Tiroiditis post parto: La positividad de los anticuerpos hace más posible la evolución hacia hipotiroidismo definitivo.

· En personas con familiares portadores de enfermedad tiroidea autoinmune (hipo-hipertiroidismo), ya que es un marcador que permite detectar la aparición de esa condición, sobre todo en mujeres en edad puberal, post parto o después de los 50 años de edad.

· No se justifica medirlos en pacientes con hipertiroidismo, puesto que no se relaciona con el pronóstico de la enfermedad. Tampoco tiene sentido su determinación en un paciente clínicamente y bioquímicamente hipotiroideo, porque la detección de los anticuerpos no modifica ni el pronóstico ni el tratamiento y sólo agrega un mayor costo al estudio.

Captación de yodo 131 y cintigrafía tiroidea

El uso de yodo 131 como trazador con fines diagnósticos no tiene contraindicaciones absolutas; sólo por prudencia no se usa en embarazadas.

Captación de yodo 131

Es índicador de la cinética del yodo, por lo tanto, valores elevados, sobre todo en una medición precoz (a las 2 ó 6 horas) y si ellos son semejantes o superan los obtenidos a las 24 hrs, son muy sugerentes de enfermedad de Basedow Graves. La asociación de tirotoxicosis con captación de yodo muy baja permite hacer el diagnóstico de tiroiditis sub aguda, siempre que se haya descartado ingestión exógena de hormonas tiroideas o aporte masivo de yodo. Indicado ante la sospecha de una tirotoxicosis facticia (ingesta de hormonas tiroideas) situación en que la captación es muy baja. Cálculo de la dosis de I131 para tratamiento del hipertiroidismo. La captación de yodo puede estar disminuida en personas que han recibido cantidades importantes de yodo; por formas más habituales de recibirlo son: tratamiento con amiodarona; administración de medios de contraste yodados; exposición a povidona yodada; cremas y productos cosmétidos yodados.

Cintigrama Tiroideo

Este examen permite ver la homogeneidad con que se distribuye el yodo en la glándula. Su mayor utilidad reside en el estudio de nódulos tiroideos, en los cuales la presencia de un nódulo que capta mas yodo que el resto de la glándula (nódulo caliente) hace altamente improbable que sea cáncer. Con relación a los nódulos no captantes (fríos), a los cuales inicialmente se dio mucha importancia en cuanto a la posibilidad de ser malignos, actualmente se acepta que no se diferencian de los isocaptantes (nódulos tibios) cifra que es alrededor de un 20 %. El cintigrama se puede hacer también con tecnecio marcado que se comporta igual que el yodo con relación a su captación por el tiroides. La ventaja es que la radiación es mucho menor y se logra una buena imagen a los 20 minutos, sin requerir dos visitas al laboratorio. Como no se organifica tiene la desventaja, en comparación al I-131, que no permite obtener imágenes más confiables a las 24 hrs de administrada la dosis.

Referencias escogidas
1. Rodríguez JA. Exploración Tiroidea en Endocrinología Clinica. Editor. Rodriguez JA. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile, 2000 pp: 117-24
2. Stockligt J.R. Serum Thyrotropin and Thyroid hormone measurement and assessment of thyroid hormone transport. In Werner & Ingbar's. The Thyroid by Lewis E Braverman and Robert D Utinger. Lipicott-William & Wilkins, 2000, pp 376-92.
3. Mc Dugall IR, Cavalieri R. In vivo Radionucleide test and Imaging. In Werner & Ingbar's. The Thyroid by Lewis E Braverman and Robert D Utinger. Lipicott-William & Wilkins, 2000, pp 355-75
4. Klee G. Hay Ian. Biochemical Testing of Thyroid Function. Endocrinol and Metab Clin of North Amer 1997; 26: 763-75

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